BIJSCHILDKLIER

anatomie

De bijschildklieren zijn vier klieren ter grootte van een lens die ongeveer 40 mg wegen en achter de schildklier liggen. Meestal zitten er twee aan de bovenkant (pool) van de schildklierlobben, terwijl de andere twee aan de onderste pool zitten (zie ook: Schildklier). De onderste schildklier komt zelden voor op de thymus of zelfs in de middelste borstruimte tussen de longen (deze ruimte wordt ook wel het mediastinum genoemd). Soms worden extra bijschildklieren gevonden.

Illustratie van de schildklier

Figuur schildklier: A - schildklier, strottenhoofd en tongbeen, B - positie van de schildklier van voren (boven) en vanaf de zijkant (onder)

schildklier

Hyoid bot -
Os hyoideum

Schildkraakbeen
Hyoid botmembraan -
Thyrohyoid-membraan

Schildkraakbeen -
Cartilago thyroidea

Ringkraakbeen
Schildkraakbeenspier -
Cricothyroid-spier

Bovenste bijschildklier -.
Bijschildklier
beter

Schildkliervernauwing -
Landengte glandulae
thyroideae

Schildklier,
rechter lob -
Glandula thyroidea,
Lobus dexter

Lagere bijschildklier -.
Bijschildklier
inferieur

Luchtpijp - Luchtpijp

Een overzicht van alle Dr-Gumpert-afbeeldingen vindt u op: medische illustraties

functie

In tegenstelling tot veel andere klieren (bijv. De alvleesklier = Pancreas), de bijschildklier (glandula parathyroidea) heeft geen eigen uitlaatkanalen voor de afscheiding die het vormt, het hormoon Hormoon van de bijschildklieren (kort PTH, ook: parathyrin). Daarom wordt de boodschappersubstantie direct in het bloed afgegeven (uitgescheiden) en komt het op je bestemming aan. Dit secretiemechanisme wordt ook wel endocriene secretie genoemd. Dat is de reden waarom de bijschildklieren worden doorkruist door een dicht netwerk van haarvaten, waarvan de haarvaten een speciale structuur hebben.
Haarvaten zijn de kleinste menselijke bloedvaten waardoor een rode bloedcel (erytrocyt) kan passen.
In de bijschildklier bevinden zich speciale, zogenaamde gefenestreerde capillairen, waarvan de cellen geen dicht omsloten vat vormen, maar eerder kleine openingen hebben (zogenaamde 70 nm "vensters") en zo het hormoon in de bloedbaan laten komen zonder dat de bloedbestanddelen ontsnappen kan. Doelweefsels, d.w.z. de plaats van actie, van het bijschildklierhormoon zijn botten en nier. Daar grijpt het peptidehormoon (d.w.z. het is opgebouwd uit 10 tot 100 aminozuren) regulerend in op de calciumstofwisseling. De hoeveelheid hormonen wordt gecontroleerd door een eenvoudig feedbackmechanisme: de hoeveelheid hormoon die vrijkomt is afhankelijk van de Calciumconcentratie in het bloed. De bijschildklieren hebben hiervoor hun eigen "calciumsensor".
Als er een gebrek is aan Calcium / calcium bijschildklierhormoon wordt in toenemende mate in het bloed afgegeven; als er voldoende calcium in het bloed zit, wordt de afscheiding (afgifte) geremd. Het hormoon bevordert de aanvoer van calcium via twee mechanismen: Calcium wordt uit het bot afgegeven door cellen af te breken, de osteoclasten. Deze worden gestimuleerd / geactiveerd door bijschildklierhormoon. In de nieren voorkomt het hormoon dat er te veel calcium in de urine wordt uitgescheiden: (het zorgt ervoor dat calcium wordt geresorbeerd uit de primaire urine die in de nier wordt geproduceerd en aan het organisme wordt toegevoerd.) Het vermindert de uitscheiding van calcium in de urine. Dit effect wordt indirect versterkt door de vorming van Vitamine D, wat ook de uitscheiding van calcium met de nieren vermindert en bovendien de opname uit voedsel in de darm bevordert. Beide Hormonen zien er zo uit osteoporose (Botontkalking).

De concentratie van het calcium in het bloed wordt binnen nauwe grenzen constant gehouden op 2,5 mmol per liter. Bovendien bevordert PTH (bijschildklierhormoon) de uitscheiding van fosfaat over de nier.

Bijschildklieraandoeningen

De Bijschildklier is essentieel; een volledige afwezigheid (agenese) is onverenigbaar met het leven. Het per ongeluk verwijderen van of beschadigen van epitheelcellen tijdens een schildklieroperatie of een onderactieve (hypoparathyreoïdie) kan ernstige gevolgen hebben: De daling van het calciumgehalte in het bloed leidt tot hypocalciëmie, die wordt gekenmerkt door toevallen en algemene overprikkelbaarheid van de Spierstelsel merkbaar maakt.

Hyperfunctie van de bijschildklieren is echter niet minder gevaarlijk: aanvankelijk manifesteert het zich door snelle vermoeidheid, spierzwakte, depressies en angst. Ontsteking van de alvleesklier komt ook vaak voor (Pancreatitis) en maagzweren (Zweer) Aan. In ernstige gevallen is er een levensbedreigende dreiging hypercalcemische crisis met verkalking van de longen, nieren en maag. Vandaar de naam "steen, been, maagpijn."

Oorzaken van hyperfunctie worden primaire hyperparathyreoïdie genoemd als ze worden veroorzaakt door een ziekte van de bijschildklieren zelf. De meest voorkomende onderliggende oorzaak is een goedaardige tumor (bekend als een adenoom). Hyperparathyreoïdie is erfelijk in het klinische beeld van Meerdere endocriene neoplasie (kort MANNEN) veroorzaakt door een vergroting (hyperplasie) van de bijschildklieren en tumoren in de hypofyse (hypofyse), de alvleesklier, de Dunne darm evenals diverse andere orgels. In tegenstelling hiermee spreekt men van secundair hyperparathreoïdisme wanneer de verstoorde calciumbalans niet wordt veroorzaakt door de bijschildklieren zelf, maar door andere ziekten. In de meeste gevallen staat een nierziekte op de voorgrond, wat leidt tot een zo hoog calciumverlies dat een verhoogde afscheiding van bijschildklierhormoon nodig is om de benodigde hoeveelheden calcium te leveren. Als resultaat is er sprake van overmatige groei (hyperplasie) met de volgende overfunctie van de epitheelcellen. De symptomen komen grotendeels overeen met die van primaire hyperparathyreoïdie. Schade aan het skelet wordt vaak veroorzaakt door de verhoogde afgifte van calcium uit de botten, wat resulteert in botontkalking (osteoporose). De ziekte is niet vroeg genoeg gebaseerd Laboratoriumwaarden herkend (verhoogde calcium in het bloed), de afbraak van botweefsel veroorzaakt een neiging tot spontane breuken. Volgens de eerste beschrijving, de anatomie professor v. Recklinghausen staat het volledige beeld van de ziekte sinds 1891 bekend als Osteodystrophia generalisata (algemene vernietiging van het bot).