Gemotoriseerde eindplaat

definitie

De gemotoriseerde eindplaat (neuromusculaire eindplaat) is een chemische synaps die elektrische excitatie van het uiteinde van een zenuwcel naar een spiervezel kan overbrengen.

Taak van de gemotoriseerde eindplaat

De taak van de motor-eindplaat is om een ​​excitatie te genereren, d.w.z. een Actiepotentiaaldat door de Zenuwvezels om van deze naar de spiercel te worden overgebracht, waardoor deze spier mogelijk wordt om te contracteren (contract).

bouw

De eindplaat van de motor wordt meestal drie delen geteld:

• De Einde knop de zenuwvezel, wat een verbreding is aan het einde van het axon van deze vezel, of het hier aanwezige membraan, dat ook wel presynaptisch membraan (= membraan gelegen voor de synaps) wordt bedoeld,
• het tegenoverliggende deel van het membraan van de spiervezelcel, welke ook postsynaptisch membraan (= Membraan na de synaps) roept en
• de synaptische spleetgelegen tussen de twee membranen.

Een proces van opwinding

Wanneer een Actiepotentiaal bereikt de terminale knop van de zenuwcel, deze terminale knop opent in het membraan spanningsafhankelijke calciumkanalen​Het stroomt dan de cel in Calciumionen om aan te binden kleine blaasjes (Blaasje) die zich in het cytoplasma bevinden en die met de Zender stof (Zender) Acetylcholine zijn gevuld. Omdat de calciumionen nu aan de blaasjes zijn gebonden, worden ze veroorzaakt naar het presynaptische membraan te bewegen en ermee samen te smelten. Dit proces staat onder de naam Exocytose bekend en heeft als gevolg dat de inhoud van de blaasjes, in dit geval de acetylcholine, naar buiten wordt geleegd. Het is nu in de synaptische spleet.

Het postsynaptische membraan wordt geassocieerd met een verscheidenheid aan Receptoren Voor deze Neurotransmitters gemonteerd.
Deze receptoren staan ​​bekend als ionotroopaangezien ze zijn met een Ionenkanaal zijn verbonden, die opent nadat de receptoren zijn bezet.
De acetylcholinereceptoren die hier worden gevonden, zijn nicotine-acetylcholinereceptoren, een term die voortkomt uit het feit dat de stof nicotine kan ook aan deze receptoren koppelen (waarbij de nicotineconcentratie, die bijvoorbeeld door roken wordt bereikt, niet voldoende is om de kanalen te openen).
Er is ook een andere receptor voor acetylcholine, de muscarinische acetylcholinereceptor wat niet op spiercellen voorkomt, maar in het parasympathische zenuwstelsel.

Als acetylcholine zich nu bindt aan de nicotinereceptor, gaat er een kanaal open dat verantwoordelijk is voor Kationen (d.w.z. positief geladen ionen) is continu. Door de concentratie van deze ionen binnen en buiten de spiercel en de daaruit voortvloeiende drijvende krachten leidt dit ertoe dat vooral Natriumionen en Calciumionen in de Spiervezel inschenken.
Als resultaat wordt dit Eindplaat potentieel het postsynaptische membraan altijd positiever, spreekt men van een Depolarisatie de cel. Dit verandert de zogenaamde Rustpotentieel de cel eerst Generator potentieel, die zich passief electrotonisch voortplant langs de spiervezel. Bij overschrijding van een bepaalde drempel gaan ze echter ook open spanningsafhankelijke natriumkanalen.
Dit proces doet dat Creëren van een actiepotentiaaldie zich veel sneller kunnen verspreiden. Het actiepotentiaal bereikt ook het tubuli-systeem van de spiercel via het membraan.
Hier worden spanningsgestuurde calciumkanalen geopend vanwege het inkomende actiepotentiaal, waardoor de Ryanodine-receptoren van het sarcoplasmatisch reticulum (wat overeenkomt met het endoplasmatisch reticulum van lichaamscellen) worden geactiveerd.
Het resultaat is dat a massale afgifte van calciumionen hij volgt. Het calcium zorgt er op zijn beurt voor dat de bindingsplaats van actine en myosine vrijkomt, waardoor de Glijdend filamentmechanisme wordt in gang gezet: de spiervezel wordt korter en de spier trekt samen.
Dit proces wordt ook wel elektromechanische koppeling, aangezien een oorspronkelijk elektrisch signaal (namelijk het actiepotentiaal) tot een mechanische reactie leidt (namelijk het samentrekken van de spier).

De acetylcholine, die eerder in de synaptische spleet werd vrijgegeven, kan als zodanig niet terugkomen in de terminale knop van de zenuwcel. Dat is waarom het door een enzym, de Acetylcholinesterase, eerst opgesplitst in de componenten acetaat en choline, die afzonderlijk door het presynaptische membraan kunnen migreren, verenigen zich en worden nu als acetylcholine weer in blaasjes verpakt.
De concentratie acetylcholinesterase in de synaptische spleet kan onder meer de lengte en intensiteit van de spiercontractie regelen, aangezien het een direct effect heeft op hoe lang de acetylcholine daar blijft en een contractie kan veroorzaken. Daarom is het dit Aanvalspunt van sommige medicijnen en sommige vergiften.