Diabetische nefropathie

Algemeen

De diabetische nefropathie is er een die in de loop der jaren slecht is aangepast Bloedsuikerspiegel resulterende complicatie van de "Suikerziekte'Ongeacht de oorzaak van de Stofwisselingsstoornis kan ontstaan.

Permanent verhoogde bloedsuikerspiegels kunnen leiden tot veranderingen in de Schepen van de nier, evenals structurele veranderingen aan de filterorgels (Glomerula), samen met Littekens (Sclerotherapie) en verdikking van de structuren.

Hierdoor wordt het filter ook doorlaatbaar voor grotere en complexere moleculen, zoals de eiwitten in het bloed (bijvoorbeeld albumine), waardoor onder meer eiwitten verloren kunnen gaan.

Lees meer over het onderwerp op: Albumine in de urine

De ziekte vordert gestaag en kan, zonder behandeling, binnen enkele jaren na het begin van de symptomen leiden tot een volledig verlies van de nierfunctie.

Door het toenemende aantal diabetespatiënten is diabetische nefropathie nu de meest voorkomende oorzaak van niervervangende therapie (dialyse) in Duitsland met 35%.

Diabetes mellitus-typen

In de eerste plaats is er een glucosestofwisselingsstoornis, diabetes, die in principe kan worden onderverdeeld in twee typen op basis van hun oorsprong.

Van de Type I diabetes wordt meestal merkbaar bij kinderen of adolescenten als gevolg van een metabole onbalans die in korte tijd optreedt.

Dit gebeurt als gevolg van de vernietiging van de insulineproducerende cellen van de alvleesklier tot een absoluut Insuline-tekortzodat de suiker die via de voeding wordt opgenomen, niet meer uit het bloed kan worden opgenomen in de cellen, vooral de spieren en lever.

Als gevolg hiervan hoopt de suiker zich op in het bloed, waardoor de patiënt in korte tijd een zeer hoge bloedsuikerspiegel bereikt, wat voornamelijk te wijten is aan verhoogde behoefte om te plassen (Uitscheiding van glucose in de urine), is gestegen Dorst hebben en Gewichtsverlies demonstreren.

Onderscheid te maken is dat Type II diabetes, die vaak voorkomt in verband met slechte voeding en zwaarlijvigheid en wordt veroorzaakt door een relatief insulinedeficiëntie met gelijktijdige insulineresistentie van de cellen.

Dit is waar ga door met insuline geproduceerd door de alvleesklier, die echter altijd over een langere periode minder impact op de cellen van het lichaam, zodat er steeds hogere insulinespiegels in het bloed nodig zijn om dezelfde hoeveelheid suiker in de cellen te kunnen opnemen.

Dit leidt ook tot verhoogde bloedsuikerspiegels, die op verschillende orgels (Schepen, nieren, zenuwen etc.) kan tot blijvende schade leiden.

Nefropathie is een nierziekte die niet wordt veroorzaakt door een ontsteking of gif resulterende schade was veroorzaakt.

Hoe ontwikkelt de ziekte zich?

De oorsprong van diabetische nefropathie is nog steeds controversieel, waarbij de zogenaamde "metabole theorie“Is geclassificeerd als meest waarschijnlijk.

Dit veronderstelt dat het permanent hoge bloedsuikerspiegels aanvankelijk door de opeenhoping van suikermoleculen op lichaamseiwitten, zoals die in de nieren (Basale membraan van de renale glomeruli, wanden van bloedvaten) leidt tot schade aan deze structuren en daarmee samenhangende functionele veranderingen.

Dit creëert de zogenaamde "Diabetische microangiopathie“ (=Schade aan de kleinste schepen).

Bovendien is er een verhoogde bloedtoevoer naar de nieren, wat, samen met deze schade, leidt tot het nierfilter, dat normaal gesproken strikt de bloedcomponenten controleert die in de urine worden gefilterd, selectiviteit verliest, zodat ook grotere componenten toenemen hoe eiwitten worden uitgescheiden in de urine.

Dit leidt tot een tekort aan deze bloedbestanddelen, wat tot verschillende symptomen kan leiden.

Symptomen en beloop

De aanwezigheid van diabetische nefropathie blijft meestal jarenlang onopgemerkt, omdat de aanvankelijk optredende verhoogde bloedtoevoer naar de nieren geen symptomen veroorzaakt.

In de loop van de jaren treden de hierboven beschreven structurele veranderingen op in de bloedvaten van de nier en het weefsel zelf, die na lange tijd leiden tot een verhoogde uitscheiding van het belangrijkste eiwit van het bloed (albumine) leidt als eerste symptoom; er is microalbuminurie met een verlies tot 300 mg albumine per dag.

In dit stadium gaat de ziekte nog niet gepaard met symptomen voor de patiënt; de bloeddruk kan permanent beginnen te stijgen.

Als de therapie in dit stadium onmiddellijk wordt gestart, kan de progressie van de ziekte worden vertraagd of voorkomen.

Als dit niet gebeurt, is er een gestage toename van de uitscheiding van albumine, die wordt veroorzaakt door een overgang naar macroalbuminurie (Uitscheiding van meer dan 300 mg per dag) is gemarkeerd.

Naarmate de voortgang vordert, wordt de nier steeds ontoereikend en worden steeds meer bloedbestanddelen (grotere eiwitten ook) worden onbedoeld in het lichaam verloren via de urine, wat ook leidt tot de ophoping van gifstoffen (vooral creatinine en ureum) in het bloed dat via de nieren zou moeten worden uitgescheiden.

Bovendien is er in vergevorderde stadia een blijvende stijging van de bloeddruk die, naast de nieren, ook andere organen, zoals het hart, negatief beïnvloedt.

De ziekte is sinds 1983 onderverdeeld in vijf stadia, waarbij de toenemende, primaire uitscheiding van urine kenmerkend is voor de eerste fase.

In stadium II lijkt de nierfunctie normaal te zijn; Er is nog geen eiwitverlies, maar een microscopisch onderzoek van een niermonster (biopsie) typische veranderingen zijn al te zien.

Vanaf stadium III treedt microalbuminurie op, die door de overgang naar macroalbuminurie de drempelwaarde in de vierde fase overschrijdt.

In stadium V zijn de nieren zodanig beschadigd dat chronische nierfunctievervangende therapie, bijvoorbeeld door middel van dialyse, onvermijdelijk is.

„Zichtbaar`` Symptomen treden meestal pas op zodra er in 24 uur meer dan 3,5 gram eiwit via de nieren wordt uitgescheiden, waardoor er een significant eiwitgebrek in het bloed ontstaat, waardoor water uit de bloedvaten in het omringende weefsel terechtkomt (Oedeemvorming). Naast de "Water in de benen“Vaak over de bijbehorende gewichtstoename en schuimende urine.

Als complicatie neemt het risico op het ontstaan ​​van bloedstolsels toe (Trombose) Aan; Bovendien verhoogt de abnormale uitscheiding van suiker in de urine het aantal urineweginfecties.

Vroege diagnose

Aangezien het klinische beeld van diabetische nefropathie in een groot deel van desuiker“Komt voor bij zieke mensen, de patiënt moet jaarlijks worden onderzocht op de aanwezigheid van nefropathie.

De screeningstest omvat onder meer de bepaling van de hoeveelheid albumine in de ochtendurine; als dit lager is dan 20 mg / l, is schade aan de nieren in de vorm van diabetische nefropathie niet aannemelijk. Als er echter een verhoogde uitscheiding van albumine wordt gevonden in twee van de drie urinemonsters, therapie met zogenaamde ACE-remmers / AT1-receptorblokkers (zie hieronder) geïnitieerd.

behandeling

De belangrijkste doelen van de therapie zijn enerzijds het verminderen van het risico op cardiovasculaire complicaties, zoals een hartaanval of beroerte, en anderzijds het remmen van de progressie van de ziekte in de vorm van een toenemende functionele beperking van de nieren.

De therapie bestaat uit twee medicinale pijlers:

1. Controleer de bloedsuikerspiegel, eventueel met aanpassing van de therapie

2. Verlaging van de bloeddruk

De antihypertensieve therapie moet onmiddellijk na de diagnose diabetische nefropathie worden gestart, ongeacht het stadium; In dit geval is het doel van een type II diabeet om de bloeddruk permanent onder 130-139 / 80-85 mmHg te verlagen. Verder streeft men tijdens de therapie naar een maximale eiwituitscheiding van 0,5 tot 1 gram per dag.

Therapeutica van eerste keuze zijn de reeds genoemde Angiotensine-remmers (ACE-remmers, AT1-receptorblokkers), die remmend werken bij de bloeddrukregulatie van de nier en ook aantoonbaar een beschermend effect hebben voor de nier tegen verdere schade (Remming van remodelleringsprocessen en littekens) exposeren.

Omdat de spiegel groter werd Bloedlipideniveaus (LDL cholesterol) Een andere risicofactor voor Cardiovasculaire complicaties ook deze worden in de eerste tot en met de vierde fase behandeld, waarbij de streefwaarde <100 mg / dl is.

De start van deze therapie is niet langer effectief in stadium V, dat wordt geassocieerd met nierfunctievervangende therapie, en wordt daarom normaal gesproken achterwege gelaten.

Naast medicamenteuze behandeling wordt patiënten met diabetische nefropathie ook geadviseerd om dit te doen Verhoog de hydratatie, waarbij je ervoor moet zorgen dat je maximaal 60 tot 80 gram eiwit per dag binnenkrijgt.

Bovendien een Gewichtsnormalisatie (BMI 18,5 tot 24,9 kg / m2) aanbevolen.

Risico's en profylaxe

Als preventieve maatregel kan de patiënt voorkomen dat diabetische nefropathie zich ontwikkelt strikte controle van de bloedsuikerspiegel en -behandeling voorkomen of in ieder geval vertragen.

Hyperglykemie op lange termijn (ernstig verhoogde bloedsuikerspiegels) moeten zoveel mogelijk worden vermeden, omdat dit het risico op het ontwikkelen van diabetische nefropathie vergroot, onder meer door de ophoping van suikermoleculen op structurele eiwitten van de nier.

Om de succesvolle aanpassing van de bloedsuikerspiegel over een langere periode te kunnen meten en controleren, bestaat de mogelijkheid van de HbA1c-waarde van het bloed van de patiënt.

Onder Hb (hemoglobine) begrijpt men de zuurstoftransporterende component van de rode bloedcellen, waaraan de suikermoleculen in het bloed zich het liefst hechten.
De HbA1c geeft nu het percentage hiervan aan in de totale hemoglobine, die bij een gezonde patiënt maximaal 6,0 g / dl leugens.

Als er een verhoogde bloedsuikerspiegel is, neemt deze waarde toe; Omdat de rode bloedcellen een gemiddelde levensduur hebben van 120 dagen, geeft de HbA1c informatie over de gemiddelde bloedsuikerspiegel van de afgelopen drie maanden.
Als er frequente hyperglykemie was, manifesteert dit zich in merkbaar verhoogde waarden.

Naast slecht gereguleerde bloedsuikerspiegels, neemt het risico op het ontwikkelen van diabetische nefropathie toe met verhoogde niveaus Bloedlipideniveaus en aanwezigheid van een Nicotineverslaving.

Verder is er een genetisch Invloed (aanleg), wat werd aangetoond in studies van getroffen families.