Leverinsufficiëntie

definitie

Onder één Leverinsufficiëntie men begrijpt een beperking van de metabolische functies van de lever. De leverinsufficiëntie vertegenwoordigt dus het resultaat of de toestand van vele ziekten of orgaanschade die de metabolische functie van de lever kunnen aantasten. In dit licht bezien is het moeilijk om leverinsufficiëntie strikt te scheiden van leverfalen.

De Leverfalen vertegenwoordigt de maximale omvang en dus de meest ernstige toestand van de leverinsufficiëntie.Leverinsufficiëntie komt zeer vaak voor in het kader chronische leverziekte opnieuw alcoholische cirrose van de lever of meer chronisch Virale hepatitis maar kan ook een uiting zijn van acute, bijvoorbeeld toxische, schade aan de lever.

• Leverfalen
• Functies van de lever

oorzaken

Als de hepatocyten (cellen van de lever) structureel beschadigd zijn of de bloedtoevoer naar de lever verstoord is, treedt leverfalen op. De oorzaken kunnen heel verschillend zijn. De meest voorkomende oorzaak van chronische leverschade in Duitsland is alcoholmisbruik. Chronisch alcoholgebruik leidt via verschillende tussenstadia tot alcoholische levercirrose. In dit stadium kan de schade aan de lever niet meer ongedaan worden gemaakt (onomkeerbaar) en leverinsufficiëntie is ook een onomkeerbaar gevolg.
Naast alcohol-toxische leverschade moet ook leverschade door virale hepatitis worden genoemd. Voornamelijk de hepatitis-virussen B, C en D leiden via verschillende transmissieroutes tot chronische of acute virale hepatitis, die gepaard kan gaan met milde tot ernstige leverinsufficiëntie. In het ergste geval leidt virale hepatitis ook tot cirrose van de lever met onomkeerbaar leverfalen.
Andere oorzaken van leverfalen zijn andere ontstekingsziekten zoals PBC (voornamelijk goedkope cirrose), PSC (primaire scleroserende cirrose), Auto-immuunhepatitis en parasitaire ziekten (leishmaniasis, schistosomiasis, malaria). De toxische oorzaken zijn onder meer niet-alcoholische leververvetting en diverse gifstoffen, zoals het gif van de doodskap, maar ook medicijnen als methotrexaat, amiodaron en paracetamol.
Een aantal verschillende stofwisselingsziekten kunnen ook de oorzaak zijn van leverinsufficiëntie en worden, indien onbehandeld, soms ook behandeld, hier regelmatig mee geassocieerd.
Deze omvatten bijvoorbeeld.

• Ziekte van Wilson (koperstapelingsziekte)
• hemochromatose (ijzerstapelingsziekte)
• de alfa-1 antitrypsinedeficiëntie
• Glycogeenstapelingsziekten
  en
• taaislijmziekte. Dit klinische beeld is echter zeer zeldzaam.

Last but not least, ziekten van het vaatstelsel zoals cirrose cardiaque, Budd-Chiari-syndroom en de ziekte van Osler moeten worden genoemd als de oorzaak van leverfalen.

Lees meer over de zeldzame leverziekte op: Budd-Chiari-syndroom

Symptomen

Bij leverinsufficiëntie treden niet-specifieke symptomen op zoals vermoeidheid of ongemak in de bovenbuik. Diffuse jeuk en geelzucht (huid en sclerische terus) kunnen voorkomen. De oorzaak van de jeuk is nog niet helemaal duidelijk. Door de afzetting van stofwisselingsproducten van bilirubine (een afbraakproduct van het bloed) in de huid en de sclera, wordt het geel. In het geval van onderliggende levercirrose treden de typische tekenen van de leverhuid op, zoals palmair en plantair erytheem (uitslag op de palm of handrug), spider naevi (fijne vaattekeningen) of de caput medusae (uitzetting van aders in het gebied van de navel). Deze hepatische huidtekenen zijn echter niet verplicht voor leverinsufficiëntie.
Het leverfalen leidt tot een beperking van belangrijke metabolische functies van de lever. Er is sprake van een stollingsstoornis in de zin van een verhoogde bloedingsneiging, omdat er minder stollingsfactoren in de lever worden gevormd. Bovendien is er een albumine-tekort, wat leidt tot oedeem en ascites (Ascites) Leidt. Bovendien verhoogde druk (Portale hypertensie) in de leverader (Poortader) tot de vorming van slokdarmvarices (uitbreiding van aders in de slokdarm) en soms tot levensbedreigende bloeding tot shock met volumedeficiëntie. Dergelijke portale hypertensie is bijvoorbeeld het gevolg van cirrose van de lever die al jaren bestaat.
Bovendien leidt leverinsufficiëntie tot een mismatch tussen testosteron en oestrogeen, zodat gynaecomastie (feminisering) en verlies van secundair haar in de zin van kalende maag en borst bij mannen kan optreden. Deze veranderingen zijn het gevolg van een afname van de hormonale effecten van testosteron. Bij vrouwen leidt deze onevenredigheid tot amenorroe (uitblijven van menstruatiebloedingen).
Beide geslachten worden beïnvloed door libido en erectiestoornissen. Bij leverinsufficiëntie vervult de lever geen belangrijke taken meer zoals het ontgiften van ammoniak, waardoor dit stofwisselingsproduct in toenemende mate in het lichaam wordt afgezet. In de context van hepatische encefalopathie kan dit leiden tot een verminderd bewustzijn of zelfs hepatisch coma. Er zijn verschillende beperkingen van het bewustzijn, een handtremor (tremor) en in het ergste geval tot coma. Een andere complicatie van leverinsufficiëntie is het hepatorenale syndroom, waarbij sprake is van acuut nierfalen met een afname van de urineproductie. Het mechanisme dat verantwoordelijk is voor de vorming ervan is nog niet volledig begrepen.

diagnose

Naast het lichamelijk onderzoek omvat de diagnose van leverinsufficiëntie laboratoriumdiagnostiek en onderzoek met apparatuur. Het lichamelijk onderzoek kan tekenen van leverfalen of aanwijzingen voor de onderliggende oorzaak vertonen (bijv. Levercirrose). In de inspectie (Observatie), bijvoorbeeld huid en sclerische terus (gele verkleuring van de ogen), een toename van de buikomtrek als gevolg van ascites of klassieke leverhuidverschijnselen zoals een Palmar erytheem (Uitslag op de handpalm) of Spider naevi (fijne vaartuigtekeningen). Deze tekens kunnen echter ook ontbreken.
De lever kan vergroot en voelbaar zijn onder de rechter ribbenboog (zie ook: gezwollen lever) en heeft een hobbelige structuur. In het laatste stadium van levercirrose wordt de lever echter zelfs verkleind, in de zin van een krimpende lever.
Laboratoriumdiagnostiek en beeldvorming met behulp van echografie zijn belangrijker dan het lichamelijk onderzoek. Voor het laboratorium is een bloedmonster nodig, met behulp waarvan men het type en de omvang van de leverinsufficiëntie kan afleiden via het verhogen / verlagen van bepaalde leverwaarden en syntheseparameters (zie paragraaf laboratoriumwaarden). Bij het echografisch onderzoek (Echografie) kunnen indruk maken op een vergroot orgel. De levercontour is hobbelig en de hoek van de lever is afgerond. De vorm van het orgel kan worden omschreven als mollig en biconvex. De weefselstructuur is inhomogeen, wat betekent dat er lichtere en donkere gebieden in het orgel zijn. Deze inhomogeniteit kan erg sterk zijn, maar ook erg subtiel. In het gevorderde stadium van levercirrose wordt het orgaan verkleind door echografische bevindingen. Deze beschrijvingen zijn duidelijker als men een afbeelding van een gezonde lever vergelijkt met een afbeelding van een lever met leverinsufficiëntie. Als de bevindingen onduidelijk zijn of om een ​​verdachte massa op te helderen, bijvoorbeeld een tumor, kan een CT van de lever worden uitgevoerd. In uitzonderlijke gevallen, als de oorzaak onduidelijk is, wordt een leverbiopsie uitgevoerd om de oorzaak op te helderen.

behandeling

De behandeling van leverinsufficiëntie is afhankelijk van zowel de oorzaak als de ernst ervan. Soms zijn er acute gebeurtenissen zoals vergiftiging die kunnen worden verholpen door een tegengif of maatregelen zoals bloedplasma-scheiding. Alcoholmisbruik in de context van door alcohol giftige leverschade of zelfs alcoholische levercirrose is echter vaak de oorzaak van het leverfalen. Dan is alcoholonthouding als therapeutische maatregel de hoogste prioriteit.
Andere oorzakelijke ziekten vereisen speciale therapeutische maatregelen. Bij hemochromatose bijvoorbeeld de aderlating (trek een grote hoeveelheid bloed af) in de eerste plaats behandelt men de ziekte van Wilson Chelaatvormers (vorm niet-absorbeerbare complexen met het giftige koper). Het is daarom belangrijk om de onderliggende ziekte te behandelen.
Even belangrijk is het klinisch en poliklinisch beheer van de gevolgen en symptomen van leverinsufficiëntie en het verminderen van invloeden die de lever kunnen beschadigen. Geneesmiddelen zoals amiodaron of andere leverinvloeden (alcohol) moeten worden verminderd of, indien nodig, stopgezet. Een uitgebalanceerd dieet is ook noodzakelijk. In tegenstelling tot de oude doctrine is een eiwitbeperking niet nodig. Als er geen stollingsfactoren zijn, kunnen deze worden vervangen of vitamine K worden gegeven. Ascites en ander oedeem worden behandeld met diuretica. Als er een uitgesproken gebrek aan albumine is, kan albumine worden vervangen. Als portale hypertensie (hoge bloeddruk in de leverader) is opgetreden in de context van leverinsufficiëntie, kan dit worden verminderd met een bètablokker (bijv. Propanolol). Dit is belangrijk voor de vorming van bypass-circuits die dat ook zijn Slokdarmvarices (Spataderen in de slokdarm) kunnen tot preventie leiden.
Met complicaties als één hepatische encefalopathie (Beschadiging of disfunctie van de hersenen als gevolg van ernstige leverschade) ofwel poliklinische of intramurale maatregelen zijn noodzakelijk. Dat hangt af van de ernst van de encefalopathie. Hepatische encefalopathie is hersenbeschadiging veroorzaakt door ammoniakafzettingen. Circulatiestabilisatie, het vermijden van levertoxische factoren en het toedienen van Lactulose (Laxeermiddelen) staan ​​hier op de voorgrond.
Een hepatorenaal syndroom, waarbij nierfalen optreedt, vereist intensieve medische zorg en de toediening van terlipressine en albumine. Bij acuut leverfalen in de zin van de maximale vorm van leverinsufficiëntie is intensieve medische zorg noodzakelijk.
Als de leverinsufficiëntie niet kan worden teruggedraaid door de bovenstaande maatregelen en de ziekte is zo ver gevorderd dat langdurig leverfalen optreedt, is alleen een levertransplantatie genezend. Vervangingsprocedures zoals leverdialyse kunnen worden gebruikt om de tijd tot orgaantransplantatie te overbruggen. Dit is echter geen permanente oplossing.

Deze artikelen kunnen u ook interesseren:

• Het dieet bij cirrose van de lever
• Levertransplantatie

Laboratoriumwaarden / bloedwaarden

De bepaling van verschillende laboratoriumparameters is essentieel voor de diagnose en therapieplanning van leverinsufficiëntie. Allereerst wordt onderscheid gemaakt tussen parameters die duiden op schade aan het leverweefsel en parameters die een synthesestoornis (aanmaak van enzymen en eiwitten) in de lever detecteren. Daarnaast worden andere bloedwaarden gebruikt om de ernst van het klinische beeld te beoordelen.

Lees hier meer over dit onderwerp: De verandering in bloedwaarden.

1. Leverweefselbeschadiging

Om de weefselschade aan de lever te beoordelen, worden de zogenaamde transaminasen (GPT en GOT), de GLDH, de alkalische fosfatase, de gamma-GT, evenals het bilirubine en ammoniak bepaald. Deze parameters kunnen in verschillende mate worden verhoogd en geven gedeeltelijk informatie over de oorzaak van het leverfalen. De gamma-GT wordt verhoogd bij bijvoorbeeld alcoholschade, terwijl een toename van alkalische fosfatase een aanwijzing kan zijn voor de aanwezigheid van biliaire cirrose. De standaardwaarden zijn terug te vinden in uw laboratoriumresultaten, aangezien deze standaard zijn opgenomen.

2. Synthese prestaties

Om de syntheseprestaties van de lever te beoordelen, worden de Quick-waarde en INR, het albumine en het totale eiwit en de cholinesterase bepaald. De Quick-waarde en de INR zijn parameters voor stolling in menselijk bloed. In het geval van leverinsufficiëntie kan de Quick-waarde worden verlaagd en de INR verhoogd. Deze veranderingen komen tot stand doordat de stollingsfactoren in de lever worden gesynthetiseerd. In het geval van leverinsufficiëntie zijn ze verminderd. Het albumine wordt ook verminderd, aangezien dit niet meer voldoende wordt aangemaakt in de onvoldoende lever. Cholinesterase dient als progressieparameter bij chronische leveraandoeningen en wordt ook verminderd bij leverinsufficiëntie.

Lees hier meer over het onderwerp: Cholinesterase-deficiëntie

3. Andere parameters

Bij het bloedbeeld kan cirrose van de lever bijvoorbeeld leiden tot een afname van het aantal bloedplaatjes (Trombocytopenie) en een Bloedarmoede (Bijvoorbeeld Vitamine B12-tekort) komen. In het geval van hepatische encefalopathie wordt speciale aandacht besteed aan de bepaling van ammoniak, glucose en elektrolyten (bijv. Kalium). Bij het hepatorenaal syndroom is er een toename van serumcreatinine.

Meer informatie vind je hier: Bilirubine

Child-Pugh

De Child-Pugh-criteria worden gebruikt om de prognose van levercirrose te beoordelen. Ze worden gebruikt om de therapie aan te passen en om de overleving van de patiënt beter in te schatten. Er zijn vijf categorieën. Voor elk van de categorieën worden tussen de één en drie punten toegekend. Het resultaat is een maximale waarde van 15 en een minimale waarde van 5. De afzonderlijke categorieën die worden geëvalueerd zijn de albumineconcentratie in serum (g / dl), de bilirubineconcentratie in het serum in mg / dl, de Quick-waarde in% en dat Aanwezigheid en ernst van ascites (water in de buik) en hepatische encefalopathie.

Het albumine, bilirubine en de Quick-waarde zijn een maatstaf voor hoe goed de lever zijn metabolische en synthetische functies vervult. In het geval van leverinsufficiëntie worden de snelheid en het albumine verlaagd en het bilirubine verhoogd.

Ascites en hepatische encefalopathie zijn de gevolgen van leverfalen en geven ook aan hoe ernstig verminderde leverfuncties zijn. Er zijn drie fasen in het Child-Pugh-klassement, namelijk Kind A (5-6 punten), Kind B (7-9 punten) en Kind C (10-15 punten). Hoe hoger de score, hoe slechter de prognose van de patiënt.

Lees hieronder verder: Stadia van cirrose van de lever

Stollingsstoornis

In de context van leverinsufficiëntie, bijvoorbeeld als gevolg van levercirrose, treedt een verworven stollingsstoornis op. Deze neiging tot bloeden wordt een hemorragische diathese. Dit komt door het feit dat belangrijke stollingsfactoren in de lever worden gevormd. Als de lever niet goed presteert bij zijn synthese, is er een gebrek aan stollingsfactoren.
Dit zijn voornamelijk de stollingsfactoren II, VII, IX en X, die in de lever worden gevormd als functie van vitamine K. Dit verhoogt de bloedingsneiging aanzienlijk. Dit kan met name gevaarlijk zijn als er ook slokdarmvarices aanwezig zijn.
Deze komen zeer vaak voor bij mensen met cirrose en kunnen levensbedreigende bloedingen veroorzaken als ze barsten. Een dergelijke stollingsstoornis wordt gecontroleerd met behulp van de laboratoriumparameters INR en Quick-waarde en behandeld door stollingsfactoren te vervangen.

Meer informatie is beschikbaar onder ons onderwerp: Stollingsstoornis en Xarelto®